林圣彩
林圣彩,男,厦门大学教授。林圣彩教授长期致力于细胞生长及肿瘤发生的信号转导通路的研究。1990年至今发表SCI收录论文27篇,其中有多篇发表在Nature、Cell、Development、J.B.C.等杂志上。“揭示营养匮乏引发细胞自噬的分子机制“(厦门大学林圣彩团队和清华大学俞立团队)入选科技部2012年度“中国科学十大进展”。主要学术贡献(1)克隆了脑下垂体的促生长激素释放因子受体(GRFR),发现Pit-1是直接调控GRFR的转录因子,GRFR的点突变是侏儒症的直接原因,以及受体促进产生的第二信使cAMP是促细胞分裂和生长因子的重要结论。进一步的研究发现受cAMP控制的转录因子(CBP)能与许多其它转录因子结合,从而提出了CBP是一种能与许多转录因子结合的构架蛋白,(2)克隆了多种G蛋白调节因子(RGS)并发现其生化功能是促GTPase因子。(3)新近,发现了Axin能激活与癌至关重要的JNK激酶,可导致细胞程序性死亡,从而确定Axin是一种重要的抗癌基因。上述结果在Nature、Cell、J.B.C.等杂志发表,被他人引用2000余次。
林圣彩,男,厦门大学教授。林圣彩教授长期致力于细胞生长及肿瘤发生的信号转导通路的研究。1990年至今发表SCI收录论文27篇,其中有多篇发表在Nature、Cell、Development、J.B.C.等杂志上。“揭示营养匮乏引发细胞自噬的分子机制“(厦门大学林圣彩团队和清华大学俞立团队)入选科技部2012年度“中国科学十大进展”。 主要学术贡献 (1)克隆了脑下垂体的促生长激素释放因子受体(GRFR),发现Pit-1 是直接调控GRFR的转录因子,GRFR的点突变是侏儒症的直接原因,以及受体促进产生的第二信使cAMP是促细胞分裂和生长因子的重要结论。进一步的研究发现受cAMP控制的转录因子(CBP)能与许多其它转录因子结合,从而提出了CBP是一种能与许多转录因子结合的构架蛋白, (2)克隆了多种G蛋白调节因子(RGS)并发现其生化功能是促GTPase因子。 (3) 新近,发现了Axin能激活与癌至关重要的JNK激酶,可导致细胞程序性死亡,从而确定Axin是一种重要的抗癌基因。 上述结果在Nature、Cell、J.B.C.等杂志发表,被他人引用2000余次。
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林圣彩  林圣彩,男,厦门大学教授。林圣彩教授长期致力于细胞生长及肿瘤发生的信号转导通路的研究。1990年至今发表SCI收录论文27篇,其中有多篇发表在Nature、Cell、Development、J.B.C.等杂志上。“揭示营养匮乏引发细胞自噬的分子机制“(厦门大学林圣彩团队和清华大学俞立团队)入选科技部2012年度“中国科学十大进展”。主要学术贡献(1)克隆了脑下垂体的促生长激素释放因子受体(GRFR),发现Pit-1是直接调控GRFR的转录因子,GRFR的点突变是侏儒症的直接原因,以及受体促进产生的第二信使cAMP是促细胞分裂和生长因子的重要结论。进一步的研究发现受cAMP控制的转录因子(CBP)能与许多其它转录因子结合,从而提出了CBP是一种能与许多转录因子结合的构架蛋白,(2)克隆了多种G蛋白调节因子(RGS)并发现其生化功能是促GTPase因子。(3)新近,发现了Axin能激活与癌至关重要的JNK激酶,可导致细胞程序性死亡,从而确定Axin是一种重要的抗癌基因。上述结果在Nature、Cell、J.B.C.等杂志发表,被他人引用2000余次。
林圣彩,男,厦门大学教授。林圣彩教授长期致力于细胞生长及肿瘤发生的信号转导通路的研究。1990年至今发表SCI收录论文27篇,其中有多篇发表在Nature、Cell、Development、J.B.C.等杂志上。“揭示营养匮乏引发细胞自噬的分子机制“(厦门大学林圣彩团队和清华大学俞立团队)入选科技部2012年度“中国科学十大进展”。 主要学术贡献 (1)克隆了脑下垂体的促生长激素释放因子受体(GR...
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林圣彩,男,厦门大学教授。林圣彩教授长期致力于细胞生长及肿瘤发生的信号转导通路的研究。1990年至今发表SCI收录论文27篇,其中有多篇发表在Nature、Cell、Development、J.B.C.等杂志上。“揭示营养匮乏引发细胞自噬的分子机制“(厦门大学林圣彩团队和清华大学俞立团队)入选科技部2012年度“中国科学十大进展”。 主要学术贡献 (1)克隆了脑下垂体的促生长激素释放因子受体(GRFR),发现Pit-1 是直接调控GRFR的转录因子,GRFR的点突变是侏儒症的直接原因,以及受体促进产生的第二信使cAMP是促细胞分裂和生长因子的重要结论。进一步的研究发现受cAMP控制的转录因子(CBP)能与许多其它转录因子结合,从而提出了CBP是一种能与许多转录因子结合的构架蛋白, (2)克隆了多种G蛋白调节因子(RGS)并发现其生化功能是促GTPase因子。 (3) 新近,发现了Axin能激活与癌至关重要的JNK激酶,可导致细胞程序性死亡,从而确定Axin是一种重要的抗癌基因。 上述结果在Nature、Cell、J.B.C.等杂志发表,被他人引用2000余次。

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